Рабочие листы
к вашим урокам
Скачать
1 слайд
Болезнь аддисона
Работу выполнила студентка 313 группы
Малышева Марина Сергеевна
2 слайд
Болезнь Аддисона (хроническая недостаточность коры надпочечников, или гипокортицизм) — редкое эндокринное заболевание, в результате которого надпочечники теряют способность производить достаточное количество гормонов, прежде всего кортизола. Это патологическое состояние было впервые описано британским терапевтом Томасом Аддисоном.
Болезнь Аддисона может быть следствием:
Первичной недостаточности коры надпочечников — аутоиммунной агрессии, туберкулеза, гипоплазии, опухоли или метастазы в надпочечниках, генетических дефектов синтеза гормонов, снижения чувствительности надпочечников к АКТГ.
Вторичной недостаточности коры надпочечников — при которой передняя доля гипофиза производит недостаточно АКТГ для адекватной стимуляции коры надпочечников. Опухоли, ишемия, травма, облучение гипоталамо-гипофизарной области
Ятрогенная форма — после длительного приема экзогенных кортикостероидов наступает атрофия надпочечников и разрыв гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой связи. При резком прекращении приема стероидов развивается синдром отмены.
3 слайд
4 слайд
Этиология
Около 70% случаев обусловлено идиопатической атрофией коры надпочечников, вероятно, вследствие ее аутоиммунного поражения. Остальные случаи связаны с деструкцией коркового вещества гранулемами (туберкулез, гистоплазмоз), опухолями, амилоидозом, кровоизлиянием или воспалительным некрозом. Гипокортицизм может быть результатом применения медикаментозных средств, блокирующих синтез кортикостероидов
При синдроме полигландулярной недостаточности болезни Аддисона могут сопутствовать сахарный диабет или гипотиреоз. У детей самой распространенной причиной первичной надпочечниковой недостаточности является врожденная гиперплазия надпочечников (ВГН), но все чаще выясняются и другие генетические причины этого состояния.
5 слайд
патогенез
Минералокортикоидная недостаточность
Минералокортикоиды стимулируют реабсорбцию натрия и экскрецию калия, а дефицит этих гормонов приводит соответственно к увеличению экскреции натрия и снижению экскреции калия, главным образом с мочой, но также с потом, слюной и через ЖКТ. В результате концентрация натрия в сыворотке снижается, а калия возрастает.
Потеря соли и воды с мочой обусловливает тяжелое обезвоживание, повышение осмоляльности плазмы, ацидоз, уменьшение ОЦК, артериальную гипотонию и в конечном счете – циркуляторный коллапс. Однако при надпочечниковой недостаточности, связанной с нарушением продукции АКТГ (вторичная надпочечниковая недостаточность), часто уровни электролитов нормальные или незначительно неуравновешенны, и нарушения гемоциркуляции выражены гораздо слабее.
6 слайд
Глюкокортикоидная недостаточность
Дефицит глюкокортикоидов лежит в основе артериальной гипотонии, резкого повышения чувствительности к инсулину и нарушений углеводного, жирового и белкового обмена. В отсутствие кортизола снижается превращение белков в углеводы, что приводит к гипогликемии и уменьшению содержания гликогена в печени. Возникающая слабость отчасти связана с нарушением функции нервной и мышечной систем. Падает сопротивляемость инфекции, травмам и другим стрессам. Из-за слабости сердечной мышцы и обезвоживания уменьшается минутный объем сердца и развивается сосудистая недостаточность.
Снижение уровня кортизола в крови сопровождается повышенной гипофизарной продукцией АКТГ и увеличением в крови уровня бета-липотропина (меланоцитстимулирующего гормона), что приводит к гиперпигментации кожи и слизистых, характерной для болезни Аддисона. При надпочечниковой недостаточности, обусловленной патологией гипофиза, гиперпигментация отсутствует.
7 слайд
8 слайд
Клинические проявления
Ранние симптомы и признаки болезни Аддисона включают слабость, повышенную утомляемость и ортостатическую гипотензию.
Диффузная гиперпигментация проявляется в основном на открытых участках тела, но в меньшей степени захватывает и закрытые, особенно подверженные давлению (выступающими частями костей); темнеют кожные складки, шрамы и разгибательные поверхности конечностей. Лоб, щеки, шея и плечи обычно покрыты темными пятнами. Может отмечаться голубовато-черное окрашивание околососковых кружков и слизистых губ, рта, прямой кишки и влагалища.
Часто возникают анорексия, тошнота, рвота и понос. Могут наблюдаться плохая переносимость холода и гипометаболизм. Могут возникать головокружения и обмороки.
Постепенное развитие болезни на начальных этапах и неспецифический характер ранних симптомов часто приводят к неправильному первичному диагнозу невроза. Для более поздних стадий аддисоновой болезни характерны потеря веса, обезвоживание и артериальная гипотония.
9 слайд
10 слайд
лечение
Для лечения болезни Аддисона назначается заместительная гормональная терапия. При недостатке кортизола назначают гидрокортизон; при пониженном содержании минералкортикостероида альдостерона — таблетки флудрокортизона ацетат.
Во время аддисонического криза наблюдается падение артериального давления и уровня глюкозы в крови, а также повышение содержания калия, что может угрожать жизни пациента. Обычно при аддисоническом кризе вводятся внутривенно гидрокортизон, физиологический раствор и декстроза (сахар). При этом обычно наступает резкое улучшение. Когда пациент сам сможет пить и принимать лекарства через рот, количество гидрокортизона уменьшают, сохраняя только поддерживающую дозу. При недостатке альдостерона назначают поддерживающую терапию с ацетатом флудрокортизона.
Рабочие листы
к вашим урокам
Скачать
6 664 839 материалов в базе
Настоящий материал опубликован пользователем Кочетова Елена Валентиновна. Инфоурок является информационным посредником и предоставляет пользователям возможность размещать на сайте методические материалы. Всю ответственность за опубликованные материалы, содержащиеся в них сведения, а также за соблюдение авторских прав несут пользователи, загрузившие материал на сайт
Если Вы считаете, что материал нарушает авторские права либо по каким-то другим причинам должен быть удален с сайта, Вы можете оставить жалобу на материал.
Удалить материал
Ваша скидка на курсы
40%
Курс профессиональной переподготовки
500/1000 ч.
Курс повышения квалификации
36 ч. — 144 ч.
Курс повышения квалификации
36 ч. — 144 ч.
Курс повышения квалификации
72 ч. — 180 ч.
Мини-курс
4 ч.
Мини-курс
4 ч.
Мини-курс
6 ч.
Оставьте свой комментарий
Авторизуйтесь, чтобы задавать вопросы.