Инфоурок Другое ПрезентацииМеханизмы клеточной смерти

Механизмы клеточной смерти

Скачать материал
Скачать материал "Механизмы клеточной смерти"

Получите профессию

HR-менеджер

за 6 месяцев

Пройти курс

Рабочие листы
к вашим урокам

Скачать

Методические разработки к Вашему уроку:

Получите новую специальность за 3 месяца

Научный сотрудник музея

Описание презентации по отдельным слайдам:

  • Механизмы клеточной смерти Лабораторная гемоцитология

    1 слайд

    Механизмы клеточной смерти
    Лабораторная гемоцитология

  • АпоптозРегуляция клеточной пролиферации и дифференцировки, поддержание клеточ...

    2 слайд

    Апоптоз
    Регуляция клеточной пролиферации и дифференцировки, поддержание клеточного равновесия, элиминация дефектных клеток и клеток, достигших стадии терминальной дифференцировки, осуществляются способностью кроветворных клеток к программируемой смерти (апоптозу).
    Термин “апоптоз” предложил в 1972 г. J.K. Кеп (греч. Аро - полное, ptosis - падение), заимствовав его у Гиппократа, использовавшего его для обозначения “осеннего листопада”.

  • Основной закон клеточной кинетики состоит в том, что в единицу времени рождае...

    3 слайд

    Основной закон клеточной кинетики состоит в том, что в единицу времени рождается и умирает одно и то же количество клеток. Различают два вида клеточной смерти: некроз и апоптоз.
    Для первого необходимо прямое воздействие разрушающих (токсических) факторов, реализация второго требует слаженного участия целого комплекса внутриклеточных взаимодействий на уровне генов и кодируемых ими белков.

  • Морфологические признаки апоптозаМорфологическими признаками апоптоза являютс...

    4 слайд

    Морфологические признаки апоптоза
    Морфологическими признаками апоптоза являются:
    конденсация хроматина,
    фрагментация ядра,
    буллезное (пузырчатое) выпячивание цитоплазматической мембраны.
    Наибольшие изменения при апоптозе претерпевает ядро:
    уменьшается в размере (пикноз),
    хроматин конденсируется, сжимаясь в глыбки неправильной формы, уплотняется и подвергается фрагментации (кариорексис).
    Эндонуклеазами расщепляются двойные цепочки ДНК на фрагменты, которые хорошо выявляются с помощью гель-электрофореза в виде дискретных полос, что используется для идентификации апоптоза.

  • Последовательность ультраструктурных изменений в процессе некроза и апоптоза

    5 слайд

    Последовательность ультраструктурных изменений в процессе некроза и апоптоза

  • Морфологические признаки апоптозаКлетки разрушаются до апоптозных телец разли...

    6 слайд

    Морфологические признаки апоптоза
    Клетки разрушаются до апоптозных телец различного размера, сохраняющих целостность своей мембраны.
    В некоторых таких тельцах нет ядерного компонента, в других есть, причем хроматин всегда плотный, четко ограничен и сконденсирован у ядерной мембраны.
    Процесс конденсации цитоплазмы и ее распад на апоптозные тельца осуществляется в течение нескольких минут.
    Апоптозные тельца быстро поглощаются расположенными вблизи макрофагами.
    Фагоцитоз протекает также быстро, из-за чего процесс апоптоза часто остается гистологически незаметным.
    При апоптозе удаление умирающих клеток происходит безболезненно для окружающей ткани, которая не пропитывается внутриклеточным содержимым и, таким образом, не создаются условия для развития воспаления.

  • Биологическая роль апоптозаАпоптоз играет биологически полезную роль в элимин...

    7 слайд

    Биологическая роль апоптоза
    Апоптоз играет биологически полезную роль в элиминации тех клеток, необходимость в которых отпала или выживание которых вредно для организма в целом, например, клеток-мутантов или вирусинфицированных клеток.
    Апоптоз стимулируется при лечении опухоли химиопрепаратами.
    Уничтожение пораженных вирусом клеток путем апоптоза обеспечивает минимальное повреждение ткани по сравнению с другими механизмами смерти.
    Биологический смысл фрагментации ДНК - предупреждение переноса генетического материала при фагоцитировании апоптозных телец.

  • Молекулярные механизмы апоптоза

    8 слайд


    Молекулярные механизмы апоптоза


  • Молекулярные механизмы апоптозаВыделяют 2 типа сигнальных путей, вызывающих а...

    9 слайд

    Молекулярные механизмы апоптоза
    Выделяют 2 типа сигнальных путей, вызывающих апоптоз – повреждение ДНК, радиация и другие факторы, активирующие каспазы-9 и сигналы, возникающие при активации Fas-рецептора с последующей активацией каспазы-8.
    Повреждение ДНК вызывает активацию гена р53, сигнал проходит через активацию генов семьи Bcl-2 (Bax и Bid). Белки этих генов вызывают повреждение мембраны митохондрий и выход в цитозоль цитохрома С, активирующего белок Apaf-1, образуя апоптосому, где и происходит активация каспазы-9. Последняя активирует каспазу-3 и вместе с другими каспазами, протеазами, ДНК-азами вызывает апоптоз.

  • Регуляция апоптозаМножество генов участвуют в регуляции апоптоза. 
Ведущую ро...

    10 слайд

    Регуляция апоптоза
    Множество генов участвуют в регуляции апоптоза.
    Ведущую роль в осуществлении апоптоза играют ферменты - каспазы.
    Ключевым фактором в его реализации является индуктор - белок р53, относящийся к группе генов-супрессоров опухоли. Кроме того, р53 участвует в управлении клеточным циклом, вызывая блок в делении клеток при повреждении ДНК.
    Генетические дефекты, связанные с мутацией гена р53, приводят к образованию злокачественных опухолей с пониженной способностью к апоптозу.
    Одним из основных ингибиторов апоптоза считается продукт гена bcl-2. В то же время сверхпродукция белка гена bcl-2 тормозит апоптоз в клетке, что наблюдается, например, при В-клеточной фолликулярной лимфоме.

  • Пролиферация и дифференцировка стволовых и коммитированных клеток-предшествен...

    11 слайд

    Пролиферация и дифференцировка стволовых и коммитированных клеток-предшественников в нормальном кроветворении способна осуществляться только в условиях их выживания, для чего необходимо воздействие антиапоптотических факторов.
    Среди последних наиболее значимыми являются ростовые факторы, большинство из которых препятствуют апоптозу:
    фактор стволовых клеток,
    тромбопоэтин,
    эритропоэтин,
    колониестимулирующие факторы,
    ИЛ-2,
    ИЛ-3,
    ИЛ-6 и др.

  • Ростовые факторы действуют на зрелые клетки, обеспечивая их выживание и норма...

    12 слайд

    Ростовые факторы действуют на зрелые клетки, обеспечивая их выживание и нормальное функционирование.
    Воздействие ростовых факторов происходит через специфические рецепторы - FAS-R (CD95/APO-l) - это поверхностные рецепторы клетки, передающие сигнал апоптоза, под действием которого активируются каспазы (семейство цистеиновых протеаз), эндонуклеазы, другие ядерные белки.
    Уровень экспрессии FAS/APO-l наиболее выражен в зрелых гранулоцитах, моноцитах и минимален в бластных клетках.
    Биологический биологический смысл:
    для клетки в конечной стадии дифференцировки облегчаются условия запуска апоптоза, в то время как для бластов вероятность программированной гибели оказывается низкой. Обратная зависимость наблюдается в экспрессии bcl-2.

    Изучение механизмов апоптоза и его регуляции имеет большое значение в изучении онкогенеза, поиске новых путей ингибиции опухолевого роста.

  • НекрозПри некрозе гибель клеток происходит в результате физической или химиче...

    13 слайд

    Некроз
    При некрозе гибель клеток происходит в результате физической или химической травмы, ишемии, гипертермии и других факторов.
    В клетке рано возникают изменения формы, функции митохондрий, сморщивание органелл, дезинтеграция цитоплазмы, повреждается большая часть цитоплазматической мембраны, что приводит к высвобождению лизосомных ферментов.
    На поздней стадии ядерный хроматин исчезает, т. е. имеет место кариолизис.
    Некроз сопровождается экссудативным воспалением, и, если в процесс вовлечено большое количество клеток, образованием рубца

  • Последовательность ультраструктурных изменений в процессе некроза и апоптоза

    14 слайд

    Последовательность ультраструктурных изменений в процессе некроза и апоптоза

Получите профессию

Методист-разработчик онлайн-курсов

за 6 месяцев

Пройти курс

Рабочие листы
к вашим урокам

Скачать

Скачать материал

Найдите материал к любому уроку, указав свой предмет (категорию), класс, учебник и тему:

6 626 391 материал в базе

Скачать материал

Вам будут интересны эти курсы:

Оставьте свой комментарий

Авторизуйтесь, чтобы задавать вопросы.

  • Скачать материал
    • 04.04.2020 628
    • PPTX 2.5 мбайт
    • Оцените материал:
  • Настоящий материал опубликован пользователем Романова Ираида Михайловна. Инфоурок является информационным посредником и предоставляет пользователям возможность размещать на сайте методические материалы. Всю ответственность за опубликованные материалы, содержащиеся в них сведения, а также за соблюдение авторских прав несут пользователи, загрузившие материал на сайт

    Если Вы считаете, что материал нарушает авторские права либо по каким-то другим причинам должен быть удален с сайта, Вы можете оставить жалобу на материал.

    Удалить материал
  • Автор материала

    Романова Ираида Михайловна
    Романова Ираида Михайловна
    • На сайте: 3 года и 3 месяца
    • Подписчики: 0
    • Всего просмотров: 105356
    • Всего материалов: 257

Ваша скидка на курсы

40%
Скидка для нового слушателя. Войдите на сайт, чтобы применить скидку к любому курсу
Курсы со скидкой

Курс профессиональной переподготовки

Копирайтер

Копирайтер

500/1000 ч.

Подать заявку О курсе

Курс профессиональной переподготовки

Библиотечно-библиографические и информационные знания в педагогическом процессе

Педагог-библиотекарь

300/600 ч.

от 7900 руб. от 3950 руб.
Подать заявку О курсе
  • Сейчас обучается 457 человек из 66 регионов

Курс профессиональной переподготовки

Руководство электронной службой архивов, библиотек и информационно-библиотечных центров

Начальник отдела (заведующий отделом) архива

600 ч.

9840 руб. 5900 руб.
Подать заявку О курсе

Курс повышения квалификации

Специалист в области охраны труда

72/180 ч.

от 1750 руб. от 1050 руб.
Подать заявку О курсе
  • Сейчас обучается 42 человека из 21 региона

Мини-курс

Развитие коммуникативных и здоровьесберегающих навыков

8 ч.

1180 руб. 590 руб.
Подать заявку О курсе

Мини-курс

Психология эмпатии

4 ч.

780 руб. 390 руб.
Подать заявку О курсе
  • Сейчас обучается 28 человек из 18 регионов

Мини-курс

Готовимся к ЕГЭ по литературе

3 ч.

780 руб. 390 руб.
Подать заявку О курсе