Рабочие листы
к вашим урокам
Скачать
1 слайд
Спирохеты
Лектор: зав. каф. микробиологии, д.м.н.
ИСАЕВА Гузель Шавхатовна
2 слайд
Классификация
Порядок Spirochaetales
Тип Spirochaetes
3 рода:
Treponema
Borrelia
Leptospira
3 слайд
Таксономия
Патогенные виды:
Treponema pallidum:
подвиды: pallidum- венерический сифилис
pertunue- фрамбезия
endemicum-эндемичный сифилис
Treponema carateum-пинта
Непатогенные виды: T.orale, T. dentocola, T.macrodenticum обитают в слизистой полости рта и десневых карманах.
Treponema vincentii входит в состав микрофлоры ротовой полости и в ассоциации с фузобактериями вызывает фузоспирохетоз – гнойно-некротическая ангина Венсана
4 слайд
Возбудитель сифилиса
Сифилис – хроническое венерическое заболевание с вариабельным и цикличным течением, затрагивающее все органы и ткани.
Заболевание регистрируют повсеместно, особенно в развивающихся странах.
5 слайд
6 слайд
Морфология
Tr. Pallidum подвид pallidum – спиралевидная бактерия. Завитки спирали одинаковы по высоте, их может быть от 8 до 14. Способны образовывать L-формы. Основной способ размножения – поперечное деление.
Подвижна за счет жгутиков и сократительных эндоплазматических волокон
7 слайд
Тинкториальные свойства
Возбудитель сифилиса плохо окрашивается анилиновыми красителями; восстанавливают нитрат серебра в металлическое серебро, что придает черную окраску. По Романовскому-Гинзе окрашивается в бледно-розовый цвет, а непатогенные трепонемы – в фиолетовый или синий.
8 слайд
Культуральные свойства
Анаэроб; бледная спирохета требовательна к условиям культивирования, плохо растет на искусственных средах, выделение возбудителя в чистой культуре практически не доступно. При длительном культивировании бактерии на Китта-Тароцци теряют патогенные свойства, но сохраняют антигенные.
9 слайд
Биохимические свойства
Биохимические характеристики остаются плохо изученными, некоторые штаммы разлагают глюкозу, галактозу, сахарозу, мальтозу и маннит с образованием кислоты; образуют индол и сероводород; разжижают желатин. Единичные штаммы гемолизируют эритроциты человека.
10 слайд
Антигенная структура
У возбудителя сифилиса выделены: -белковые Аг -жгутиковые
-полисахаридные Аг
-липидные Аг -аналогичны кардиолипину из экстракта бычьего сердца.
Их структура остается плохо изученной, но они проявляют иммуногенные свойства. Специфические АТ иммобилизуют бактерии и обуславливают антителозависимую цитотоксичность. В ходе заболевания также обазуются неспецифические продукты реагинового типа (вассермановские АТ)
11 слайд
Факторы патогенности
липопротеины мембраны ( защищают от антител);
адгезия;
подвижность;
гиалуронидаза;
эндотоксин
12 слайд
Эпидемиология
Источник инфекции – больной человек.
Механизм передачи - контактный
Основной путь передачи – половой, реже контактно-бытовой, гемотрансфузионный. Возможна передача возбудителя от матери к плоду трансплацентарным или при прохождении по родовым путям. Возбудитель не способен проникать через плаценту в первые 4 мес. беременности. Лечение матери на этих сроках препятствует инфицированию плода.
13 слайд
Патогенез поражений
В организм человека возбудитель проникает через микротравмы слизистых оболочек (половых путей, рта, прямой кишки) или кожных покровов, мигрирует в лимфатические узлы, затем – в кровоток и генерализованно диссеминирует.
Болезнь протекает в несколько стадий. Длительность инкубационного периода в среднем 21-24 дня.
В месте внедрения возбудителя формируется твердый шанкр – безболезненная язва с уплотненными краями – I стадия. В первые 3 недели серологические реакции отрицательны. С 4 недели они становятся положительными.
14 слайд
Через 6-7 недель развивается II стадия болезни – фаза генерализованной спирохетемии с поражением внутренних органов и нервной системы. Характерный симптом – розовато-красное папулезно-розеолезные и пустулезные высыпания (сифилиды) на коже.
15 слайд
При отсутствии лечения через 3-4 года развивается III стадия. В кожных покровах, костях, нервной системе формируются гранулемы (гуммы). Гуммы склонны к распаду и рубцеванию, что может вызвать серьезные нарушения функций внутренних органов.
У части больных через 8-15 лет может развиться нейросифилис – тяжелое поражение ЦНС (сифилис мозга, спинная сухотка или прогрессирующий паралич).
16 слайд
При инфицировании плода от больной матери развивается врожденный сифилис, часто приводящий к выкидышам во II половине беременности или мертворождениям.
17 слайд
Диагностика сифилиса.
Методами являются прямые методы (бактериоскопические, РИФ, молекулярно-генетические) и косвенные (серологические) .
Прямые методы:
- Материал: отделяемое с поверхности эрозий, язв, cыпи, пунктат лимфатических узлов.
-Методы:
Бактериоскопические:
1. раздавленная (висячая) капля в темном поле. Бледная спирохета выглядит как нежная спираль серебристого цвета, имеет 8-14 завитков. Движения её плавные, маятникообразные, сгибательные
18 слайд
Прямые методы
2. серебрение по
Морозову
3. Окраска по Романовскому-Гимзе
Иммунологические методы:
Реакция иммунофлюоресценции
19 слайд
Молекулярно-генетический метод
ПЦР (определение ДНК возбудителя в содержимом шанкра, пустул, сифилид.
20 слайд
Серологические методы
Неспецифические серологические реакции с кардиолипиновым антигеном (экстракт из сердца быка):
скрининг-тест: реакция микропреципитации с плазмой крови (RPR – rapid plasma reagin) и с инактивированной сывороткой (VDRL – venereal diseases researches laboratory)
- реакция Вассермана (RW) ставилась с двумя Аг: трепонемным и кардиолипиновым (экстракт из сердца быка)
21 слайд
Неспецифические реакции
22 слайд
Специфические (трепонемные) реакции
При добавлении к сыворотке (плазме), ликвору больного трепонемного антигена в виде:
1. Живой или фиксированной T.pallidum:
РИБТ (реакция иммобилизации бледных трепонем)
реакция иммунофлюоресценции(РИФ)
23 слайд
Специфические серологические реакции :
2. С антигеном из разрушенной ультразвуком T.pallidum, адсорбированного на эритроцитах реакция непрямой гемагглютинации (РНГА)
24 слайд
Специфические реакции
С рекомбинантным или биосинтетическим антигеном:
ИФА – иммуноферментный анализ
иммуноблотинг
иммуночипы (технология на белковых микрочипах)
Иммухроматографический анализ
Иммунохемилюминесцентный анализ
25 слайд
Лечение.
Антибиотики:
- пенициллины
-тетрациклины
-макролиды
Химиотерапевтические
средства:
-Сальварсан и неосальварсан
- производные висмута
(бийохинон)
26 слайд
Профилактика.
Средства специфической иммунопрофилактики отсутствуют; общие меры во многом аналогичны предупреждению заболеваний передающихся половым путем (ЗППП).Диагностика у беременных женщин и групп риска.
27 слайд
Боррелии
1. Возбудители болезни Лайма - B.burgdorferi и другие (переносчик - клещи)
2. Возбудитель эпидемического возвратного тифа – B.recurrentis (переносчик - вши)
3. Возбудители эндемических возвратных тифов -
B. duttoni (африканская), B.persica (азиатская) (переносчик - клещи)
28 слайд
Болезнь Лайма
- (синонимы: клещевой иксодовый боррелиоз, хроническая мигрирующая эритема) – хроническая инфекция с трансмиссивным механизмом передачи с поражением кожи, сердечной и нервной системы, суставов.
29 слайд
Морфология
Тонкие извитые бактерии с 3-10 крупными завитками
Двигательный аппарат представлен 15-20 фибриллами
Подвижны
Окрашиваются по Романовскому –Гимзе в фиолетовый цвет
30 слайд
Морфология
31 слайд
Культуральные свойства
Культивируются на сложных питательных средах , содержащих сыворотку, асцит, тканевые экстракты
Анаэробы или микроаэрофилы
Температура культивирования 28-35 ºС
32 слайд
Антигенная структура
Белковые антигены – флагеллины и белки цитоплазматического цилиндра
Белки наружной мембраны (A, B, C, D, E, F) (Osр – outer surface protein)
Антигенный состав вариабельный и изменяется в процессе жизненного цикла боррелий
33 слайд
Факторы патогенности
Белки наружной мембраны (адгезия и проникновение внутрь клеток)
Osp протеины – участие в воспалительных и иммунопатологических реакциях, индукция выделения интерлейкина IL-1
эндотоксин
34 слайд
Эпидемиология
Источники инфекции: мелкие млекопитающие, грызуны
Переносчики: клещи рода Ixodes
Механизм передачи: трансмиссивный (через укусы клещей)
Сезонность: весенне-летняя
35 слайд
Патогенез
Первичный аффект в месте укуса клеща – мигрирующая эритема
Диссеминация с током лимфы и крови
Развитие аутоиммунных и иммунопатологических процессов во внутренних органах (сердце, ЦНС, суставы)
36 слайд
Первичный аффект- мигрирующая эритема
37 слайд
Стадии заболевания
Инкубационный период: 3-32 дня
70% случаев - Мигрирующая эритема (классическая) – образование эритемы в месте укуса, лимфаденит, лихорадка
10-30%-безэритемные формы
Развитие миокардита и асептического менингита, неврита
Развитие артритов
38 слайд
Микробиологическая диагностика
Материал: кровь, биоптаты кожи, СМЖ, синовиальная жидкость, клещ
Методы:
Бактериоскопический (окраска по Романовскому-Гимзе, темнопольная, фазово-контрастная микроскопия)
Бактериологический (культивирование на специальных средах)
Серологический (ИФА, РНИФ) определение антител
Молекулярно-генетический (ПЦР) обнаружение ДНК
39 слайд
Окраска по Романовскому-Гимзе
40 слайд
Лечение и профилактика
Лечение и экстренная профилактика: антибиотики тетрациклинового ряда
Неспецифическая профилактика: борьба с клещами, ношение противоклещевой одежды
41 слайд
Лептоспироз-
Острая зоонозная инфекция, характеризующаяся волнообразной лихорадкой, интоксикацией, поражением капилляров печени, почек, ЦНС
42 слайд
ЛЕПТОСПИРЫ
Возбудитель: Leptospira interrogans
Cемейство Leptospiraceae род Leptospira
Таксономический критерий: антигенная структура (родовой белковый антиген, вариантоспецифический липополисахарид)
25 серогрупп, более 200 сероваров
43 слайд
Свойства
Бактерии спиралевидной формы с мелкими первичными завитками и крупными вторичными в форме букв C, S, подвижные
Окрашиваются в розовый цвет по Романовскому-Гимзе
Аэробы. Культивируются на жидких питательных средах с сывороткой без помутнения при 28-30 0 С
44 слайд
Морфология лептоспир
45 слайд
46 слайд
Эпидемиология
Источники инфекции: животные (грызуны, домашние животные: КРС, свиньи, собаки)
Резервуар: Вода, почва
Пути передачи: водный, алиментарный, контактный
Сезонность: летне-осенняя
47 слайд
48 слайд
Патогенез
Факторы патогенности лептоспир: подвижность, цитотоксины, плазмокоагулаза, фибринолизин, гемолизины
Входные ворота: слизистые оболочки ЖКТ, кожа
Бактериемия, поражение органов РЭС (почки, печень), ЦНС
Формы: желтушная, почечная недостаточность, менингит
49 слайд
Клинические проявления
50 слайд
Диагностика
Материал: кровь, моча, СМЖ, сыворотка
Методы:
Бактериоскопический
Бактериологический
Серологический (реакция агглютинации-лизиса, микроагглютинации с эталонными культурами лептоспир, ИФА)
Биологический
ПЦР
51 слайд
Лечение
Антибиотики (тетрациклин, пенициллин)
Противолептоспирозный гетерологичный иммуноглобулин
52 слайд
Профилактика
Специфическая: Вакцина инактивированная, содержащая антигены из 4 основных серогрупп лептоспир
Неспецифическая (борьба с грызунами, вакцинация сельскохозяйственных животных, контроль за водоемами)
53 слайд
Благодарю за внимание!
Рабочие листы
к вашим урокам
Скачать
6 660 662 материала в базе
Настоящий материал опубликован пользователем Чепыжова Наталья Рэммовна. Инфоурок является информационным посредником и предоставляет пользователям возможность размещать на сайте методические материалы. Всю ответственность за опубликованные материалы, содержащиеся в них сведения, а также за соблюдение авторских прав несут пользователи, загрузившие материал на сайт
Если Вы считаете, что материал нарушает авторские права либо по каким-то другим причинам должен быть удален с сайта, Вы можете оставить жалобу на материал.
Удалить материал
Ваша скидка на курсы
40%
Курс профессиональной переподготовки
500/1000 ч.
Курс профессиональной переподготовки
300/600 ч.
Курс профессиональной переподготовки
300/600 ч.
Курс повышения квалификации
36 ч. — 144 ч.
Оставьте свой комментарий
Авторизуйтесь, чтобы задавать вопросы.