Рабочие листы
к вашим урокам
Скачать
1 слайд
БАШКИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
Кафедра хирургических болезней
Врожденные и приобретенные
пороки сердца
Уфа 2013 г.
Автор профессор, д.м.н.
Суфияров И.Ф.
2 слайд
3 слайд
4 слайд
КЛАПАННЫЙ АППАРАТ СЕРДЦА В НОРМЕ
5 слайд
6 слайд
Развитие сердца (эмбриогенез)
Закладка сердца на 14 день развития эмбриона (1,5 мм)
Стадии:
Сигмовидное сердце (3 неделя) сердце начинает сокращаться
Двухкамерное сердце (4 неделя)
Трехкамерное сердце (5 неделя)
Четырехкамерное сердце (6 недель) эмбрион 10-12 мм
Т.е формируется врожденный порок на 2-8 недели
7 слайд
Факторы влияющие на эмбриогенез
Инфекция (краснуха, вирусы)
Алкоголь
Курение
Прием лекарственных препаратов
Наследственность
Экология
8 слайд
Физиология сердца
Функция сердца - резервуарная и нагнетательная: в период диастолы в нем накапливается очередная порция крови, а во время систолы часть этой крови выбрасывается в большой (аорту) или малый (легочную артерию) круги кровообращения.
За 1 минуту у взрослого человека выбрасывается из каждого желудочка в среднем 4,5-5,0 литров крови. Этот показатель носит название «минутный объем кровообращения» или «минутный объем крови» (МОК). В расчете на площадь поверхности за 1 минуту сердце взрослого человека выбрасывает в каждый круг около 3 л/м2 крови (МОК: 1,76 м2). Этот показатель получил название «сердечный индекс».
В среднем за 70 лет жизни сердце совершает около 2600 млн. сокращений, перекачивая около 155 млн. л крови.
Сердечный цикл состоит из систолы желудочков, систолы предсердий и диастолы (систола - это сокращение, диастола - расслабление).
. 40% времени миокардиоциты желудочков находятся в активном состоянии, а 60% - «отдыхают».
9 слайд
Специальные методы исследования сердца
Аускультация
Фонокардиография
Сфигмография артерий
ЭКГ
Рентгенография (3 проекции) (КТ)
6.Эхо КГ (двухмерная Эхо КГ)
7.ЭКГ-тест с физической нагрузкой (велоэргометрия) с Эхо КГ (оценка работы клапанов)
8.Радионуклидное исследование
9. Ангиокоронарография
10. Катетеризация различных отделов сердца
11. МРТ сердца
10 слайд
При подозрении на порок сердца врач должен:
Расспросить больного о самочувствии в покое и переносимости им физических нагрузок (диагностика СН).
Уточнить "ревматический анамнез", хотя у 50% больных с митральным стенозом, например, он отсутствует [5, 8].
Выполнить традиционные физикальные методы исследования: осмотр, пальпацию и др. (Современный врач чаще надеется на УЗИ - спорный вопрос!). Не следует забывать facies mitralis, "пламенеющий зев", "кошачье мурлыканье", pulsus celer et altus, tardus et rarus, differens, ритм "перепела", симптомы Боткина, Джексона, Лукина-Либмана, Мюсси, Ортнера, Хилла, шум Дюрозье-Виноградова и т.д. [1, 5, 7, 8]. Обязательно перкуторно определить границы сердца (распознавание гипертрофии) и выслушать сердечные тоны и шумы (диагностика порока), попытаться обнаружить хрипы в легких, определить размеры печени (диагностика СН) и т.д.
Записать ЭКГ, а при наличии соответствующих жалоб - и суточную ЭКГ (определение синусового ритма, аритмий, блокад и ишемии, в т.ч. "немой"). С осторожностью (в присутствии реаниматолога) должна выполняться проба с физической нагрузкой, так как она небезопасна. Тест показан при сомнительных симптомах аортальной недостаточности для оценки ответной реакции (см. выше о гипотонии).
Сделать рентгенограмму (флюорограмму) сердца в 4-х проекциях с контрастированным пищеводом (диагностика застоя в легких; в т.ч. полоски Керли), подтверждение гипертрофии различных отделов, уточнение самого порока).
Провести и оценить УЗИ сердца (диагностика порока, площадь клапанного отверстия, степень регургитации, размеры, состояние клапанов и хорд, фракция выброса, давление в легочной артерии).
То же в отношении лабораторных исследований: общеклинический анализ крови, так называемые "ревматические пробы", у пожилых - сахар, холестерин и т.д.
11 слайд
Пороки сердца
Врожденные или приобретенные морфологические изменения клапанного аппарата, перегородок, стенок сердца или отходящих от него крупных сосудов, нарушающие передвижение крови внутри сердца или по большому и малому кругам кровообращения.
12 слайд
Терминология и классификация пороков сердца
По этиологии возникновения различают:
Врождённые пороки, которые развиваются в следствии патологии внутриутробного развития в результате внешних или внутренних причин. К внешним причинам относят экологические, лекарственные, химические, вирусные и так далее. К внутренним причинам относятся различные отклонения в организме родителей. Например наследственный фон, гормональный дисбаланс у женщины в период беременности и прочие.
Приобретённые пороки возникают в любом возрасте, то есть после рождения, в следствии травм сердца или каких-то заболеваний. Наиболее частой причиной развития приобретённых пороков становится ревматизм. Также пороки сердца могут развиваться в следствии атеросклероза, травм миокарда, ИБС, сифилиса и других заболеваний
13 слайд
По локализации различают:
Порок митрального клапана - изменения в митральном клапане (его ещё называют двухстворчатым).
Порок аортального клапана - патология в аортальном клапане, который находится в преддверии аорты.
Порок трикуспидального клапана - нарушение трикуспидального (трёхстворчатого) клапана.
Порок лёгочного клапана - это патология лёгочного клапана, который находится в преддверии лёгочного ствола (артерии).
Незакрытый артериальный проток (овального отверстия) - это врождённая патология, когда не срастается артериальный проток новорожденных.
Дефект предсердной перегородки - патологические нарушения перегородки между левым и правым предсердиями.
Дефект межжелудочковой перегородки - нарушения перегородки между левым и правым желудочками.
Транспозиция магистральных артерий (сосудов) - критический врождённый порок сердца, который характеризуется желудочково-артериальным дискордантным и предсердно-желудочковым конкордантным соединениям.
Декстрокардия - неправильное расположение сердца, то есть большая его часть находится в правой части грудной клетки полностью симметрично нормальному. При этом происходит "обратное" расположение исходящих и входящих сосудов.
14 слайд
ВИДЫ КЛАПАННЫХ
ПОРОКОВ СЕРДЦА
Различают изолированные и сочетанные пороки одного клапана (недостаточность + стеноз) и комбинированные пороки – двух-трех клапанов
15 слайд
Также встречаются комбинированные пороки. Наиболее частые из них это:
Тетрада Фалло - сочетание стеноза легочной артерии, дефекта межжелудочковой перегородки и декстрапозиция аорты. При таком пороке со временем развивается гипертрофия правого желудочка.
Триада Фалло - сочетание стеноза легочного ствола, гипертрофии правого желудочка и дефекта межжелудочковой перегородки.
Пентада Фалло - сочетание дефекта межпредсердной перегородки и тетрады Фалло.
Аномалия Эпштейна - очень редкий врождённый порок, характеризующийся недостаточностью трикуспидального клапана в результате того, что атриовентрикулярного клапана вместо того, чтобы исходить из предсердно-желудочкового кольца, исходит сразу из стенок правого желудочка, что приводит к уменьшению внутреннего объёма правого желудочка и незаращением овального отверстия.
16 слайд
По анатомическим изменениям различают:
Стеноз - сужение отверстия сосудов или клапанов и как следствие препятствие нормальному току крови.
Атрезия - отсутствие или сужение сосуда, полости или отверстия, ведущее к затруднению или нарушению нормального тока крови.
Коарктация - то же что и стеноз.
Недостаточность или дефекты - недостаточно развитый клапан, стенки или сосуды сердца. Различают два основных вида:
дефекты обструкции - это когда клапаны, вены или артерии атрезированы или стенозированы
и дефекты перегородки, отделяющей правую часть миокарда от левой.
Гипоплазия - недоразвитость, обычно какой-то одной части миокарда, например левой или правой. В результате вторая часть (сторона) миокарда выполняет двойную нагрузку.
Сочетание патологий, когда сочетаются два или более анатомических вышеперечисленных изменений. Например стеноз-дефект.
Комбинация - это когда сочетаются несколько пороков с разной локализацией, например митрально-аортальный и так далее.
17 слайд
В соответствии с гемодинамикой различают:
I степени - незначительные изменения.
II степени - умеренные изменения.
III степени - резкие изменения.
IV степени - терминальные изменения
18 слайд
Также по гемодинамике различают:
Белые пороки, когда нет смешения венозной и артериальной крови, то есть с лево-правым направлением сброса.
Среди белых пороков различают четыре вида:
При обогащении лёгочном (малом) круге кровообращения. Например при открытом овальном отверстии, дефект межжелудочковой перегородки и так далее.
При обеднении лёгочного кровообращения. Например пульмональный изолированный стеноз.
С обогащением большого круга кровообращения. Например аортальный изолированный стеноз.
Без значительного нарушения гемодинамики. Например диспозиция сердца.
Синие пороки сердца - это когда происходит заброс венозной крови в артериальную при нарушении право-левого тока.
Синие пороки разделяют на два вида:
С обогащением лёгочного круга. Например при комплекс Эйзенменгера или абсолютной транспозиция магистральных сосудов.
С обеднением лёгочного круга. Например аномалия Эбштейна или тетрада Фалло.
19 слайд
Первичное поражение
сердца
Вторичное поражение
сердца
Приобретенный порок сердца
20 слайд
Первичное поражение сердца
1.Ревматизм
2.Инфекционный эндокардит
3.Кардиомиопатии
4.Миксома сердца
5.Паразитарные заболевания сердца
6.Травмы сердца
7.Спонтанный разрыв сосочковой мышцы, сухожилий хорды при аномалии развития
21 слайд
Вторичное поражение сердца
1.Системная красная волчанка
2.Ревматоидный артрит
3.Атеросклероз аорты
4.Сифилис
5.Подагра
6.Лучевая болезнь
22 слайд
Основные причины развития пороков сердца
Регургитация
Врожденные
Ревматизм
Инфекционный эндокардит
Сифилитический аортит
Расширение клапанного кольца
Разрыв клапана
Старческая дегенерация
Повреждение хорд и сосочковых мышц
Стеноз
Врожденные
Ревматизм
Старческая дегенерация
23 слайд
Митральный клапан
24 слайд
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА
Недостаточность митрального клапана – неполное смыкание створок клапана во время систолы желудочков, сопровождающееся регургитацией крови из ЛЖ в ЛП. Может быть функциональной и органической
25 слайд
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ(ОТНОСИТЕЛЬНАЯ) МИТРАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Обусловлена нарушением функции клапанного аппарата (фиброзного кольца, сухожильных хорд, сосочковых мышц) при анатомически неизмененных створках клапана
26 слайд
ПРИЧИНЫ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ МИТРАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Пролапс створок митрального клапана –
из-за удлинения хорд при миксоматозной дисплазии соединительной ткани, нарушения тонуса сосочковых мышц при миокардитах, ИБС, миокардиосклерозе, дисфункции вегетативной НС
Расширение левого желудочка и фиброзного кольца митрального клапана – при аортальных пороках (митрализация), ГБ, ИБС, дилатационной кардиомиопатии
Разрыв сосочковых мышц или хорд – при инфаркте миокарда или травме сердца
27 слайд
СХЕМЫ ОТНОСИТЕЛЬНОЙ МИТРАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
28 слайд
ОРГАНИЧЕСКАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА
Характеризуется деформацией створок клапана в виде их укорочения или сморщивания, часто в сочетании с кальцинозом ткани клапана, сморщиванием сухожильных хорд
29 слайд
ПРИЧИНЫ ОРГАНИЧЕСКОЙ МИТРАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Ревматизм (до 75%)
Реже:
Инфекционный эндокардит
Атеросклероз
Системные заболевания соединительной ткани (бородавчатый эндокардит Либмана-Сакса)
30 слайд
Изолированная митральная недостаточность составляет около 5 – 10 % от общего числа пороков сердца
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
31 слайд
ИЗМЕНЕНИЯ ГЕМОДИНАМИКИ
Во время систолы левого желудочка часть крови (5-40 мл) регургитирует в левое предсердие и смешивается с кровью, притекающей из легочных вен
При сокращении предсердия в левый желудочек поступает избыточное количество крови
Таким образом, левые камеры сердца испытывают постоянную перегрузку объемом
Снижается эффективный сердечный выброс
(в аорту), уменьшается перфузия органов и тканей
32 слайд
ДЕМОНСТРАЦИЯ МИТРАЛЬНОЙ РЕГУРГИТАЦИИ
33 слайд
ФАКТОРЫ КОМПЕНСАЦИИ ПОРОКА
Компенсаторная тоногенная дилатация левого предсердия и желудочка
Гипертрофия миокарда левых камер сердца
Усиление сократительной функции миокарда по закону Франка-Старлинга
34 слайд
ДАЛЬНЕЙШИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ГЕМОДИНАМИКИ
При ослаблении сократительной функции ЛЖ развивается его миогенная дилатация
Повышается давление в левом предсердии и легочных венах
Возникает ”пассивная” легочная гипертензия из-за венозного застоя крови в легких, что приводит к усилению работы и гипертрофии ПЖ
При ослаблении сократительной функции ПЖ и его дилатации возникают застойные явления в большом круге кровообращения
35 слайд
КЛИНИКА
Характерна длительная компенсация без
субъективных проявлений!
Жалобы: быстрая утомляемость, одышка, сердцебиение, вначале – при физической нагрузке, а затем и в покое. Усиление одышки в горизонтальном положении (ортопноэ), приступы сердечной астмы, кашель (из-за застоя крови в легких)
При правожелудочковой недостаточности – отеки на ногах, тяжесть в правом подреберье из-за увеличения печени
36 слайд
ОБЪЕКТИВНО:
1. Общий осмотр:
при застое в малом круге: акроцианоз (губ, кончика носа, пальцев), цианотичный румянец (facies mitralis), положение ортопное
при застое в большом круге: эпигастральная пульсация, набухание шейных вен, отеки ног, асцит, анасарка
37 слайд
2. Пальпация сердца:
верхушечный толчок усиленный, разлитой, смещен влево
3. Перкуссия сердца: смещение границы тупости сердца влево и вверх (за счет дилатации ЛЖ и ЛП), сглаживание талии сердца.
При гипертрофии ПЖ – смещение и правой границы (“бычье сердце”)
38 слайд
УСИЛЕННЫЙ И СМЕЩЕННЫЙ ВЛЕВО ВЕРХУШЕЧНЫЙ ТОЛЧОК
39 слайд
МИТРАЛЬНАЯ КОНФИГУРАЦИЯ СЕРДЦА ПРИ МИТРАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
40 слайд
4. Аускультация сердца:
1 тон ослаблен или отсутствует
грубый систолический шум на верхушке сердца, проводящийся в подмышечную область (“што-ты”), иногда шум имеет музыкальный характер (шум не зависит от положения тела и фаз дыхания)
акцент II тона над легочной артерией
патологический III тон из-за колебания стенок увеличенного левого желудочка
Пульс и АД: пульс учащен, АД – в N или уменьшено систолическое из-за снижения УО
41 слайд
ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
ЭКГ: Признаки гипертрофии ЛЖ (смещение электрической оси сердца влево, высокий R в левых грудных (V5-6) отв. и глубокий S в правых (V5-6) грудных отв., смещение RS –T ниже изолинии и отрицательный асимметричный Т в I, аVL, V5-6 отв.) и ЛП (P. mitrale – в I,II, аVL, V5-6 отв.)
ФКГ: уменьшение I тона, интенсивный систолический шум лентовидной формы, занимающий всю систолу
42 слайд
ЭКГ И ФКГ ПРИ МИТРАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
ЭКГ – гипертрофия ЛП и ЛЖ
ФКГ – уменьшение амплитуды I тона, систолический шум
43 слайд
3. Эхо КГ: несмыкание створок выявляется редко, увеличение левых камер сердца , при доплер-графии обратный (турбулентный) поток крови в ЛП
R-графия: увеличение ЛП и ЛЖ, сглаживание талии сердца, смещение контрастированного пищевода в косой проекции по дуге большого радиуса (7-11 см), усиление легочного рисунка из-за легочной гипертензии
Зондирование сердца: увеличение давления в ЛП при регургитации крови из ЛЖ
44 слайд
ОСЛОЖНЕНИЯ
Хроническая сердечная недостаточность (сначала левожелудочковая, затем – правожелудочковая)
Сердечная астма, реже – отек легких, пневмонии
Кровохарканье – очень редко
Мерцательная аритмия у 30% больных
Тромбоэмболии возникают редко из-за мощных вихревых потоков в левом предсердии, препятствующих образованию тромбов
Инфекционный эндокардит у 20%
45 слайд
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
С пролапсом митрального клапана:
аускультативно I тон не изменен
между I и II тонами определяется добавочный тон (мезосистолический щелчок), за которым следует короткий систолический шум
в вертикальном положении шум усиливается
Эхо КГ уточняет диагноз
46 слайд
С функциональным систолическим шумом при дисфункции вегетативной нервной системы, метаболической кардиомиопатии, анемии:
аускультативно тоны сердца не изменены
шум мягкий, изменчив по интенсивности
на ФКГ шум мал, I тон не изменен
47 слайд
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ
Ограничение физической нагрузки
Профилактика обострений ревматизма и ИЭ
Лечение нарушений сердечного ритма и сердечной недостаточности (сердечные гликозиды, диуретики, артериолярные вазодилататоры (ингибиторы АПФ, антагонисты Са)
Протезирование митрального клапана (при объеме регургитации > 30-50%) искусственным (дисковым) или биологическим протезом из клапанов свиньи
48 слайд
КЛАПАННЫЕ ПРОТЕЗЫ
Механические шариковый и дисковые
Биологические
49 слайд
50 слайд
51 слайд
ПРОТЕЗИРОВАННЫЙ МИТРАЛЬНЫЙ КЛАПАН
52 слайд
МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ
(СТЕНОЗ ЛЕВОГО АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОГО ОТВЕРСТИЯ)
Сужение левого атриовентрикулярного отверстия вследствие сращения створок митрального клапана, которое приводит к затруднению опорожнения ЛП и увеличению градиента давления между ЛП и ЛЖ.
53 слайд
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Митральный стеноз формируется уже в молодом возрасте, в 2/3 случаев –
у женщин
40% митральных стенозов бывают изолированными
Часто сочетается с недостаточностью митрального клапана
54 слайд
ЭТИОЛОГИЯ
Ревматический эндокардит – почти в 100% случаев
Редко – инфекционный эндокардит и атеросклероз
55 слайд
ПАТАНАТОМИЯ
Площадь митрального отверстия составляет в норме 4-6 см2. При митральном стенозе уменьшается до 1- 0,5 см2 (в 12 раз!).
Створки клапана срастаются, напоминая “пуговичную петлю” или “рыбий рот”
Характерно:
утолщение створок
сращение комиссур и хорд
развитие кальциноз створок, кольца и хорд
56 слайд
ПАТАНАТОМИЯ иллюстрация
Деформация створок и стеноз митрального отверстия
57 слайд
ИЗМЕНЕНИЯ ГЕМОДИНАМИКИ
Сужение митрального отверстия (“первый барьер”) ведет к неполному опорожнению ЛП и повышению давления в нем с 4-8 мм рт. ст. (в норме) до 20-30 мм рт.ст. Повышение давления приводит к гипертрофии и дилатации ЛП.
Повышение давления в левом предсердии приводит к повышению давления в легочных венах и капиллярах. Развивается венозная “пассивная” гипертензия - 60 мм рт ст. – застой крови в легких (интерстициальный отек), затрудняющий вентиляцию
58 слайд
ИЛЛЮСТРАЦИЯ ИЗМЕНЕНИЙ ГЕМОДИНАМИКИ ПРИ МИТРАЛЬНОМ СТЕНОЗЕ
59 слайд
ИЗМЕНЕНИЯ ГЕМОДИНАМИКИ (ПРОДОЛЖЕНИЕ)
Для предотвращения разрыва легочных капилляров и альвеолярного отека легких возникает защитный рефлекторный спазм легочных артериол (рефлекс Китаева), уменьшающий приток крови к легочным капиллярам. Давление в легочной артерии резко возрастает до 150-160 мм рт ст. (активная прекапиллярная легочная гипертензия)
Со временем спазм артериол переходит в органическое сужение просвета (“второй барьер”)
60 слайд
Развитие высокой легочной гипертензии приводит к значительной гипертрофии а затем дилатации правого желудочка, с развитием застойных явлений по большому кругу
6. Характерен “фиксированный” ударный объем – неспособность сердца увеличивать УО в ответ на нагрузку. Перфузии периферических органов и тканей снижена.
61 слайд
ДЛЯ МИТРАЛЬНОГО СТЕНОЗА ХАРАКТЕРНО:
Высокий диастолический градиент давления между левым предсердием и желудочком.
Наличие двух барьеров на пути кровотока органичивает наполнение левого желудочка и обуславливает появление фиксированного УО и МО. МО снижается с 5 л до 2 л и <
Растяжение левого предсердия способствует образованию пристеночных тромбов и мерцательной аритмии
62 слайд
КЛИНИКА
Жалобы: одышка, сердцебиение, повышенная утомляемость, слабость, ортопноэ, кашель, кровохарканье, приступы удушья (сердечная астма), перебои в работе сердца, позднее – тяжесть в правом подреберье, отеки ног
Осмотр: слабое физическое развитие (“физический инфантилизм”), акроцианоз, facies mitralis (из-за недостаточности периферического кровообращения и легочной гипертензии). Возможен сердечный горб из-за гипертрофии и дилатации правого желудочка. Эпигастральная пульсация, набухание шейных вен. Положение ортопноэ.
63 слайд
ЭПИГАСТРАЛЬНАЯ ПУЛЬСАЦИЯ ПРИ ГИПЕРТРОФИИ И ДИЛАТАЦИИ ПЖ
64 слайд
Пальпация: верхушечный толчок не изменен или ослаблен, в области верхушки пальпируется диастолическое дрожание “кошачье мурлыканье” (эквивалент диастолического шума)
Перкуссия: расширение границ сердца вверх (ЛП) и вправо (ПЖ). Митральная конфигурация: сглаженная талия сердца и смещение границы вправо
65 слайд
МИТРАЛЬНАЯ КОНФИГУРАЦИЯ СЕРДЦА ПРИ МИТРАЛЬНОМ СТЕНОЗЕ
Сглаживание талии сердца за счет увеличенного ЛП, расширение границ сердца вправо за счет увеличенного ПЖ
66 слайд
Аускультация:
“Хлопающий” I тон (быстрое смыкание склерозированных створок клапана)
Акцент и раздвоение II тона над легочной артерией
Дополнительный тон (щелчок) открытия митрального клапана
Характерная мелодия митрального стеноза – “ритм перепела” (спать по-ра)
Диастолический шум на верхушке сердца с пресистолическим усилением (“ты-што”), лучше в положении лежа на левом боку
Мерцательная аритмия характерна
Шум Грехема-Стилла – диастолический шум во II межреберье слева от грудины из-за относительной недостаточности клапана легочной артерии
67 слайд
КЛИНИКА (ИЛЛЮСТРАЦИЯ)
Facies mitralis
Набухшие шейные вены
68 слайд
Facies mitralis
КЛИНИКА (ИЛЛЮСТРАЦИЯ)
69 слайд
СВОЙСТВА ПУЛЬСА
Пульс – мягкий, малый (parvus)
Пульс “differens” – симптом Савельева-Попова – меньшего наполнения на левой руке из-за сдавления подключичной артерии увеличенным левым предсердием
Дефицит пульса – при мерцательной аритмии частота пульса может быть < ЧСС
70 слайд
ДИАГНОСТИКА
ЭКГ – сначала гипертрофия левого предсердия
(P. mitrale), затем – гипертрофия правого желудочка, нарушения сердечного ритма и проводимости (мерцательная аритмия, блокада правой н.п.Гиса)
2. ФКГ – увеличение амплитуды I тона, в диастоле тон открытия, диастолический шум
71 слайд
ЭКГ И ФКГ ПРИ МИТРАЛЬНОМ СТЕНОЗЕ
ЭКГ – гипертрофия ЛП и ПЖ
ФКГ – увеличение амплитуды I тона, диастолический шум с пресистолическим усилением
72 слайд
3. Эхо КГ и доплер Эхо КГ –
уплотнение и частичное сращение передней и задней створок митрального клапана
однонаправленное движение створок
“парусение” передней створки
увеличение размеров ЛП (до 15 см вместо 2,6 см в норме) и ПЖ
уменьшение площади митрального отверстия
высокий диастолический градиент давления между ЛП и ЛЖ
73 слайд
Эхо КГ при митральном стенозе – уменьшение площади митрального отверстия, “парусение” передней створки
74 слайд
ДИАГНОСТИКА (ПРОДОЛЖЕНИЕ)
R-графия – увеличение ЛП и ПЖ, расширение корней легких, выбухание ствола легочной артерии, венозный застой, обеднение сосудистого рисунка на периферии за счет сужения мелких артерий, отклонение контрастированного пищевода в правой косой проекции по дуге малого радиуса (3-6 см),
Зондирование сердца – выявляет значительный градиент давления между ЛП и ЛЖ, высокое давление в легочной артерии
75 слайд
ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ И ЛЕГОЧНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ ПРИ МИТРАЛЬНОМ СТЕНОЗЕ
76 слайд
R-КАРТИНА ПРИ МИТРАЛЬНОМ СТЕНОЗЕ
Митральная конфигурация сердца
Отклонение пищевода по дуге малого радиуса
77 слайд
R-ГРАФИЯ ОРГАНОВ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ ПРИ МИТРАЛЬНОМ СТЕНОЗЕ
Сглаживание талии, венозное полнокровие, обеднение сосудистого рисунка на периферии
78 слайд
ОСЛОЖНЕНИЯ
Нарушения кровообращения в малом круге – левосердечная недостаточность (сердечная астма, альвеолярный отек легких, кровохарканье, которые ↓ после формирования “второго барьера”)
Нарушения кровообращения в большом круге – правожелудочковая недостаточность (застойная печень, асцит, анасарка, гидроторакс, относительная недостаточность трехстворчатого клапана)
Фибрилляция и трепетание предсердий – развиваются очень часто
79 слайд
Образование внутрисердечных тромбов и возникновение тромбоэмболий в артерии большого круга кровообращения (головного мозга, селезенки, почек), чаще – при мерцательной аритмии
Тромболии в легочную артерию при тромбозах вен нижних конечностей
Шаровидный тромб в левом предсердии может привести к закупорке митрального отверстия
Осиплость голоса – из-за сдавления возвратного нерва увеличенным левым предсердием
80 слайд
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение и профилактика ревматизма
Лечение нарушений ритма и сердечной недостаточности (диуретики и нитраты для уменьшения преднагрузки под контролем сердечного выброса; β-адреноблокаторы для уменьшения ЧСС и ↓ давления в ЛП; сердечные гликозиды только при мерцательной аритмии; антикоагулянты; малые дозы ИАПФ)
Митральная комиссуротомия с учетом классификации А.Н. Бакулева и Е.Д. Дамир
81 слайд
I стадия – полная компенсация кровобращения
II стадия – имеются нарушения кровообращения в МК, которые выявляются только при физической нагрузке
III стадия – наблюдаются выраженные нарушения кровообращения в МК и нерезкие явления застоя в БК
IV стадия – выраженные нарушения кровообращения в БК, мерцательная аритмия
V стадия – необратимая НК
Операция показана больным II, III, IV стадий, лучше - во II и III
КЛАССИФИКАЦИЯ МИТРАЛЬНОГО СТЕНОЗА
А.Н. Бакулев, Е.Д. Дамир
82 слайд
Показаниями для оперативного лечения считаются:
умеренный митральный стеноз (площадь –
1-2 см2) с клиническими проявлениями,
критический стеноз (площадь < 1 см2),
повторные тромбоэмболии даже при бессимптомном течении порока
83 слайд
МЕТОДЫ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ:
Катетерная баллоная вальвупластика (у беременных, пожилых, молодых как менее травматическая процедура)
Комиссуротомия (закрытая и в условиях ИК; наиболее эффективный метод, но возможны рестенозы)
3. Протезирование митрального клапана (при сопутствующей митральной недостаточности)
84 слайд
АОРТАЛЬНЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА
85 слайд
ВИДЫ КЛАПАННЫХ
ПОРОКОВ СЕРДЦА
Различают изолированные и сочетанные пороки одного клапана (недостаточность + стеноз) и
комбинированные пороки - двух-трех клапанов
86 слайд
ИЛЛЮСТРАЦИЯ
87 слайд
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА
Недостаточность аортального клапана – это неполное смыкание полулунных створок вследствие их сморщивания или разрушения
Частота изолированной аортальной недостаточности составляет – 9-14%, значительно чаще – в 55-60% она сочетается со стенозом устья аорты.
88 слайд
ЭТИОЛОГИЯ
Ревматизм – в 70% всех случаев, чаще в сочетании со стенозом и митральными пороками
Инфекционный эндокардит
Сифилитический аортит
Атеросклероз аорты, расслаивающая аневризма аорты с повреждением створок
5. Синдром Марфана – миксоматозное повреждение створок клапана и аорты
6. Травмы грудной клетки
89 слайд
При гипертонической болезни, дилатационной кардиомиопатии и других заболеваниях из-за расширения устья аорты возможна относительная аортальная
недостаточность
90 слайд
ПАТАНАТОМИЯ
91 слайд
НАРУШЕНИЯ ГЕМОДИНАМИКИ
Во время диастолы часть крови (от 5 до 50%) возвращается из аорты в левый желудочек и дополняет объем крови, поступающей из левого предсердия
92 слайд
Левый желудочек испытывает перегрузку объемом, развивается компенсаторная тоногенная дилатация
93 слайд
Во время систолы левый желудочек выбрасывает в аорту увеличенную массу крови, выполняя, по закону Старлинга, усиленную работу.
4.В аорте происходят резкие колебания между систолическим и диастолическим давлением
94 слайд
5. Систола удлиняется, а диастола укорачивается (для укорочения времени регургитации крови в левый желудочек) что проявляется тахикардией
6. При декомпенсации развивается миогенная дилатация левого желудочка, что приводит к гипертрофии и дилатации левого предсердия
95 слайд
7. При значительном расширении левого желудочка развивается относительная недостаточность митрального клапана
96 слайд
8. Развивается пассивная легочная гипертензия, ведущая к гиперфункции и гипертрофии правого желудочка, а затем – правожелудочковой недостаточности
97 слайд
Развитию декомпенсации способствует развитие ишемии миокарда из-за:
- повышенной потребности в кислороде миокарда увеличенного левого желудочка
- снижения доставки О2 из-за низкого давления в коронарных артериях в диастолу
98 слайд
КОМПЕНСАТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПОРОКА
Компенсаторная тоногенная дилатация левого желудочка
Усиление силы и скорости сокращения растянутых мышечных волокон согласно закону Франка-Старлинга
Гипертрофия миокарда
Рефлекторная тахикардия
99 слайд
КЛИНИКА
Жалобы: сердцебиение, ощущение пульсаций в теле ( это самый ранний симптом болезни), головокружения, обмороки, боли в сердце
Позднее появляются одышка, иногда приступы сердечной астмы, затем боли в правом подреберье, периферические отеки
100 слайд
2. Осмотр: бледность кожных покровов, пульсация сонных артерий (пляска каротид), височных, дуги аорты;
покачивание головы- симптом Мюссе, пульсация миндалин – симптом Мюллера, пульсация зрачков – симптом Ландольфи, псевдокапиллярный пульс Квинке.
При застое в малом круге: появляется акроцианоз.
При застое в большом круге: эпигастральная пульсация, набухание шейных вен, отеки ног, асцит, анасарка
101 слайд
3. Пальпация сердца: разлитой и усиленный, “куполообразный” верхушечный толчок, смещенный влево и вниз до передней подмышечной линии
4. Перкуссия сердца: расширение сердечной тупости влево и вниз, подчеркнута “талия” сердца, расширение тупости сосудистого пучка из-за восходящей части аорты
102 слайд
5. Аускультация сердца:
Ослабление или отсутствие II тона над аортой
Диастолический шум регургитации над аортой
во II межреберье справа, проводящийся в точку Боткина (“ты-што”)
Ослабление I тона на верхушке сердца
Появление III тона из-за колебания стенок желудочка при одновременном поступлении крови из аорты и левого предсердия
103 слайд
Пульс: высокий и скорый, скачущий (celer et altus), частый – пульс Корригена
АД: большая разность между систолическим и диастолическим давлением (большое пульсовое давление) – 160/40 мм рт.ст. – 180/0 мм рт. ст.
8. Симптом Хилла – систолическое давление над бедренной артерией в подколенной ямке на 80-100 мм рт.ст. выше, чем над плечевой артерией
9. Двойной тон Траубе и систоло-диастолический шум Виноградова-Дюрозье – при аускультации периферических сосудов
104 слайд
ПРИЗНАКИ МИТРАЛИЗАЦИИ АОРТАЛЬНОГО ПОРОКА
Вследствие расширения левых камер сердца развивается относительная недостаточность митрального клапана с появлением систолического шума на верхушке сердца
Вследствие давления тока крови по аорте в диастолу оттесняется аортальная створка митрального клапана, что создает относительный митральный стеноз с появлением на верхушке сердца диастолического шума Флинта ( но нет хлопающего I тона и “ритма перепела”)
105 слайд
ДИАГНОСТИКА
ЭКГ: Гипертрофия и перегрузка левого желудочка. Появление р. mitrale свидетельствует о застое в левом желудочке и перегрузке левого предсердия
ФКГ: ослабление II тона за счет аортального компонента, убывающий диастолический шум
ЭХО КГ: дилатация левого желудочка и гиперкинез его стенок. Диастолическое дрожание передней створки митрального клапана, при доплер-графии определяется турбулентный поток крови в аорту
106 слайд
ИЛЛЮСТРАЦИЯ: ЭКГ при АОРТАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
107 слайд
ИЛЛЮСТРАЦИЯ: ФКГ при АОРТАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
108 слайд
R-графия: тень сердца имеет форму сидячей утки, талия сердца резко выражена, тень аорты расширена, пульсация увеличена (симптом
“коромысла”); в дальнейшем увеличение левого предсердия, застой в малом круге, расширение правого желудочка
5.Катетеризация полостей сердца выявляет: увеличение внутрисердечного давления, увеличенный сердечный выброс, объем регургитирующей крови
109 слайд
ИЛЛЮСТРАЦИЯ: R-графия сердца при АОРТАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
110 слайд
ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ПОРОКА
Длительная компенсация при ревматизме и сифилисе и быстрое развитие СН при ИЭ при разрушении створок клапана
В стадии декомпенсации частые приступы сердечной астмы и отека легких
Возможно присоединение инфекционного эндокардита
Возможны стенокардия и инфаркт миокарда некоронарогенного характера (в отличие от ИБС)
111 слайд
ОСЛОЖНЕНИЯ
1. Сердечная недостаточность (сначала левожелудочковая c приступами сердечной астмы и отека легких, затем правожелудочковая). Период СН до смерти больного длится недолго – 2-3 года (в отличие от митральных пороков)
2. Инфекционный эндокардит
3. Стенокардия и инфаркт миокарда некоронарогенного характера
4. Нарушения сердечного ритма – нечасто
112 слайд
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ
Профилактика атак ревматизма и ИЭ
Ограничение физической нагрузки
Лечение СН и болевого синдрома: антагонисты Са (снижают АД и КДД в левом желудочке), диуретики, ингибиторы АПФ, нитраты, миотропные вазодилататоры (гидралазин), сердечные гликозиды при снижении сократительной функции левого желудочка (ФВ < 40%), малые дозы β-блокаторов
113 слайд
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Протезирование аортального клапана:
- при появлении одышки, обмороков или стенокардии
- при наличии дисфункции левого желудочка или значительного увеличения его размеров
- при острой аортальной регургитации (ИЭ)
- при регургитации, составляющей > 50% от ударного объема
- при диастолическом давлении 40 мм рт. ст. и ниже
114 слайд
АОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ
Клапанный стеноз устья аорты обусловлен сращением створок аортального клапана
Уменьшение площади отверстия аортального клапана на 50% и более создает препятствие движению крови из левого левого желудочка в аорту
Частота аортального стеноза – 25% всех клапанных пороков сердца
115 слайд
ЭТИОЛОГИЯ
1. Ревматизм – в 50-80% случаев
2. Атеросклероз
3. Порок Менкеберга – идиопатический кальциноз устья аорты
4. Инфекционный эндокардит ( за счет рубцевания клапанных тромботических наложений)
116 слайд
ПАТАНАТОМИЯ
Площадь аортального отверстия составляет в норме 2,6-3,5 см2 . При аортальном стенозе уменьшается до 0,75 см2 и менее.
Левый желудочек резко гипертрофирован
117 слайд
ИЛЛЮСТРАЦИЯ: ПАТАНАТОМИЯ АОРТАЛЬНОГО СТЕНОЗА
118 слайд
ИЛЛЮСТРАЦИЯ: ПАТАНАТОМИЯ АОРТАЛЬНОГО СТЕНОЗА
119 слайд
НАРУШЕНИЯ ГЕМОДИНАМИКИ
1. Стеноз устья аорты создает значительные препятствия для кровотока из левого желудочка в аорту. Происходит перегрузка левого желудочка давлением, нарастает КДД
120 слайд
2. При ослаблении сократительной функции левого желудочка развивается его миогенная дилатация, и перегрузка левого предсердия.
121 слайд
3. Повышенное давление ретроградно передается на легочные вены, возникает пассивная венозная легочная гипертензия.
Значительной гипертрофии правого желудочка обычно не наблюдается
122 слайд
КОМПЕНСАТОРНЫЕ
МЕХАНИЗМЫ ПОРОКА:
1. Высокое систолическое давление в полости левого желудочка. Систолический градиент давления между левым желудочком и аортой повышается до 100-150 мм рт. ст.
2. Удлинение систолы левого желудочка
3. Выраженная концентрическая гипертрофия левого желудочка
4. Брадикардия
123 слайд
ДЛИТЕЛЬНОСТЬ КОМПЕНСАЦИИ АОРТАЛЬНОГО СТЕНОЗА
В компенсации порока принимает участие мощный левый желудочек, поэтому характерен длительный период компенсации –15 -20 лет и более.
УО и МО остаются нормальными даже при физической нагрузке
Декомпенсации порока способствует ишемия миокарда вследствие несоответствия между массой миокарда и сетью коронарных артерий
124 слайд
КЛИНИКА
1. Жалобы: одышка, загрудинные боли (из-за относительной коронарной недостаточности) , головокружение и обмороки (из-за малого МО крови), общая слабость, повышенная утомляемость
В дальнейшем появляются приступы сердечной астмы и отека легких, нарушения ритма сердца и проводимости.
125 слайд
2. Осмотр: бледность кожных покровов из-за низкого сердечного выброса и компенсаторного сужения мелких артерий и артериол. При застойных явлениях в малом круге появляется акроцианоз.
3. Пальпация: определяется усиленный, приподнимающий верхушечный толчок, смещенный влево и вниз до VI межреберья.
Во II межреберье справа от грудины определяется систолическое дрожание (”кошачье мурлыканье”)
126 слайд
4. Перкуссия: расширение левой границы сердца до передней аксиллярной линии. Аортальная конфигурация с подчеркнутой талией сердца.
5. Аускультация :
- ослабление или исчезновение II тона во II межреберье справа (из-за ригидности створок и снижения давления в аорте)
- систолический шум изгнания грубого тембра (пилящий, скребущий) во II межреберье справа с иррадиацией на сосуды шеи
- ослабление I тона и появление систолического шума на верхушке ( признаки митрализации)
127 слайд
6. Пульс: медленный , малый ( parvus et tardus)
Характерно: несоответствие между сильным верхушечным толчком и малым пульсом
7. АД – снижение систолического и особенно пульсового АД
128 слайд
ДИАГНОСТИКА
ЭКГ - гипертрофия и систолическая перегрузка левого желудочка. Ишемия миокарда. Блокада левой ножки пучка Гиса
ФКГ- систолический шум изгнания с эпицентром во II межреберье справа ромбовидной формы.
Ослабление II тона на аорте.
3. ЭХО КГ – выраженная гипертрофия левого желудочка, уплотнение и снижение подвижности створок аортального клапана вследствие грубого фиброза и кальциноза. При доплер-графии – высокий градиент давления между левым желудочком и аортой.
129 слайд
R-графия – характерная аортальная конфигурация сердца, расширение восходящей части аорты. Кальцификаты в проекции аортального клапана.
Зондирование сердца - выявляет увеличение градиента давления “левый желудочек - аорта”
130 слайд
6. Сфигмограмма: c сонной артерии – замедление систолического подъема с появлением зазубренности на восходящей части и вершине ( в виде петушиного гребня) из-за пульсового поступления крови через суженное отверстие
131 слайд
ИЛЛЮСТРАЦИЯ: ФКГ и СФИГМОГРАММА при АОРТАЛЬНОМ СТЕНОЗЕ
132 слайд
ОСЛОЖНЕНИЯ
Нарушения кровообращения в малом круге - сердечная астма и отек легких
Нарушения кровообращения в большом круге - застойная печень, асцит, анасарка, гидроторакс ( до этого доживают редко)
Нарушения ритма и проводимости, в том числе желудочковые аритмии, приводящие к внезапной сердечной смерти
Инфаркт миокарда (из-за относительной коронарной недостаточности)
133 слайд
5. Нарушения мозгового кровообращения
Инфекционный эндокардит
После появления симптомов болезни продолжительность жизни составляет 3-4 года и меньше ( при митральном стенозе более 10 лет)
!!! Неоперированные больные умирают в среднем через 3 года после возникновения обмороков и ангинозной боли, через 2 года после появления одышки и через 4 месяца после первого отека легких. Средний возраст умерших – 47 лет.
134 слайд
ЛЕЧЕНИЕ
Исключение тяжелой фиизической нагрузки даже при бессимптомном течении
Предупреждение атак ревматизма
Лечение нарушений ритма и СН (мочегонные, ингибиторы АПФ, нитраты, β-блокаторы в небольших дозах. Сердечные гликозиды только при мерцательной аритмии)
135 слайд
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Протезирование аортального клапана с использованием дисковых искусственных клапанов (с последующим пожизненным приемом антикоагулянтов) или биологических клапанов из тканей свиньи
Показания к хирургическому лечению:
градиент систолического АД свыше 50 мм рт. ст
площадь аортального отверстия 0,75 см2 и менее
Десятилетняя выживаемость оперированных больных составляет 60-70%.
136 слайд
Благодарю за внимание!
Рабочие листы
к вашим урокам
Скачать
6 663 839 материалов в базе
Настоящий материал опубликован пользователем Грюкало Анна Николаевна. Инфоурок является информационным посредником и предоставляет пользователям возможность размещать на сайте методические материалы. Всю ответственность за опубликованные материалы, содержащиеся в них сведения, а также за соблюдение авторских прав несут пользователи, загрузившие материал на сайт
Если Вы считаете, что материал нарушает авторские права либо по каким-то другим причинам должен быть удален с сайта, Вы можете оставить жалобу на материал.
Удалить материал
Ваша скидка на курсы
40%
Курс профессиональной переподготовки
300/600 ч.
Курс повышения квалификации
72/180 ч.
Курс профессиональной переподготовки
600 ч.
Мини-курс
4 ч.
Мини-курс
3 ч.
Мини-курс
6 ч.
Оставьте свой комментарий
Авторизуйтесь, чтобы задавать вопросы.